Colestasis Intrahepática
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA
Es una inflamación del hígado que suele aparecer en el 3º trimestre del embarazo y se resuelve espontáneamente tras el parto. Es la hepatopatía relacionada con la gestación más frecuente y es una de las causas de ictericia en el embarazo junto a la hepatitis, litiasis biliar e hiperemesis. Su prevalencia abarca al 0.7% de embarazos.
La morbimortalidad fetal va en función del aumento de los ácidos biliares, siendo mucho menor si estos no se elevan. Su causa es desconocida, siendo más frecuente en mujeres añosas, multíparas y mujeres con antecedentes de colestasis anteriores y tras la toma de anticonceptivos hormonales.
El diagnóstico se basa principalmente en la sintomatología, picor de aparición en el tercer trimestre de embarazo, de comienzo en las palmas y plantas que avanza hasta ser generalizado y de predominio nocturno. Ictericia y deposición de heces grasas.
En las pruebas de laboratorio se elevan las transaminasas, fosfatasa alcalina, colesterol, triglicéridos, y sobre todo los ácidos biliares (ácido cólico y quenodesoxicólico), aunque es la prueba más sensible no suelen elevarse de forma aislada y valores normales no excluyen el diagnóstico
Como tratamientos se emplean:
-Ácido ursodesoxicólico. Es el fármaco prescrito más frecuente, con disminución de los niveles de sales biliares sanguíneos maternos, GOT/GPT y bilirrubina, aunque los estudios no demuestran que sea superior al placebo en relación a los síntomas maternos ni a las pruebas de bienestar fetal.
– Antihistamínicos.
– Loción de calamina
– Pomadas de mentol y Alcanfor
– Vitamina K
– Colestiramina
-Dexamentasona .
Criterios de finalización de la gestación
Se recomienda la inducción del parto a partir de la semana 37-38 en casos de sintomatología intratable y/o elevación de las sales biliares por encima de 40 micromol/L. No hay evidencia suficiente para indicar la inducción del parto a la semana 37 en todas las mujeres diagnosticadas de colestasis hepática para prevenir la pérdida de bienestar fetal.
En caso de gestación cronológicamente prolongada se considerará como gestación de alto riesgo y se recomendará la finalización de la gestación a las 41.0 ± 2 días
Cuadro de Diagnóstico diferencial de la COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO (CIE). Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia, Hospital Clínic de Barcelona:
FASCITIS NECROSANTE.
La fascitis necrosante es una infección de tejidos blandos como la celulitis, miositis y fascitis, y se debe a la trombosis de los vasos sanguíneos subcutáneos secundaria a una infección bacteriana que da lugar a necrosis y gangrena de los tejidos.
En la zona perineal recibe el nombre de gangrena de Fournier, en honor de Jean Alfred Fournier quien describió el primer caso en 1883. Aunque los primeros casos se describieron en patologías urológicas, las más frecuentes son las de origen perineal y proctológicas.
Se asocia a procesos ginecológicos y obstétricos como abscesos de glándulas de Bartolino, abscesos vulvares, episiotomías, cesáreas, endometritis postaborto, histerotomías, bloqueos de pudendos y laparoscopias.
Ejemplo de fascitis necrosante tras episiotomía[1]
Es un proceso infrecuente pero su morbilidad y mortalidad es muy alta, entre un 6 y un 76% según diferentes autores, pudiéndose cifrar entre el 20-30% con necesidad de tratamiento médico- quirúrgico inmediato, siendo más graves las de origen perineal.
Se han descrito factores de riesgo asociados como obesidad, diabetes, alcoholismo e hipertensión; sin embargo, los casos que ocurren en el embarazo y el puerperio no tienen factores predisponentes salvo el estado de inmunosupresión propio del embarazo.
Inicialmente el diagnóstico de la gangrena de Fournier es difícil por la discordancia entre el dolor y la aparente escasa inflamación de la zona; sin embargo, la rápida progresión de la inflamación hacia los tejidos adyacentes, en cuestión de horas, junto a un deterioro clínico importante con fiebre, taquicardia, hipotensión, leucocitosis, alteraciones hidroeléctricas y coagulopatía, hacen pensar en este proceso. En las fases más avanzadas, la piel se encuentra dura con zonas de crepitación, signos ominosos de necrosis subcutánea.
La tomografía axial computarizada (TAC) y la RMN son útiles para diferenciar entre una celulitis y una fascitis necrosante.
La infección está causada por bacterias de la flora cutánea, intestinal, vaginal o uretral, y por gérmenes oportunistas: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, S. agalactiae, E. coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Bacteroides, Clostridium perfringens y Clostridium septicum: cuando estos últimos están presentes la infección suele ser fatal y fulminante.
En ocasiones la infección es monomicrobiana y tiende a ocurrir durante el embarazo y el posparto en mujeres sanas sin ningún factor de riesgo por Saphylococcus pyogenes y más raramente por Staphylococcus y Clostridium. Este tipo de fascitis necrosante monomicrobiana es más agresiva y fulminante, y el deterioro clínico parece ser debido a las enzimas que liberan estas bacterias que provocan un cuadro de shock tóxico.
El tratamiento debe ser médico-quirúrgico asociado a un soporte metabólico y nutricional adecuados. Tan pronto como se sospeche la infección se debe realizar una incisión del tejido afectado, con desbridamiento manual del tejido subcutáneo hasta notar resistencia y resección del tejido necrótico visualizado. Se han utilizado otros tratamientos como la oxigenación hiperbárica, con reducción de la morbilidad y la mortalidad, y colostomías temporales para evitar la recontaminación de la herida.
El retardo en el tiempo entre la admisión y el primer desbridamiento afecta significativamente al resultado final, así como un drenaje inadecuado y una incisión limitada. La importancia de un adecuado desbridamiento disminuye la mortalidad tanto como un diagnóstico precoz y un manejo inicial adecuado.
TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE
La trombocitopenia inmune primaria (PTI) es una enfermedad de origen autoinmune en la que existe una cifra baja de plaquetas (lo que se conoce como trombopenia o trombocitopenia) debida a un incremento de la destrucción plaquetaria y, en menor medida, a un defecto en su producción. Su origen autoinmune radica en que el propio sistema inmune del paciente produce anticuerpos que destruyen las plaquetas en la sangre o bien impiden su producción en la médula ósea. Al tener una cifra baja de plaquetas los pacientes tienen más riesgo de sangrado y hematomas. Puede afectar tanto a niños como a personas adultas.
En la actualidad el término púrpura trombocitopénica idiopática o inmune queda en desuso denominándose trombocitopenia inmune primaria (PTI en español y ITP en inglés) o secundaria.
No existen datos sobre la prevalencia o incidencia exacta de la PTI en España, aunque algunos expertos estiman que ronda los 5.000 casos. En otras zonas del mundo, como Estados Unidos, se calcula que la incidencia de PTI en adultos ronda los seis casos por cada 100.000 habitantes, mientras que en Reino Unido la prevalencia en adultos se sitúa en 1,6 por cada 100.000 personas. La incidencia de esta enfermedad está aumentando en los últimos años.
Causas de la trombocitopenia inmune primaria (PTI)
Los pacientes con PTI crean autoanticuerpos que van dirigidos a la membrana de las plaquetas y de los megacariocitos (células precursoras de las plaquetas presentes en la médula ósea), por lo que se produce una destrucción de las plaquetas al llegar al bazo y una disminución de la producción de plaquetas a nivel medular.
En la mayoría de los casos, la causa que desencadena la producción de autoanticuerpos contra las plaquetas es desconocida, sobre todo en los adultos. Sin embargo, en los niños, en muchas ocasiones, la PTI se produce tras infecciones víricas como la varicela o tras vacunaciones en las que se utilizan virus vivos atenuados.
Existen otras trombocitopenias autoinmunes denominadas secundarias en donde la causa es conocida, por ejemplo, asociada a enfermedades autoinmunes, inmunodeficiencia común variable, embarazo, infección por el virus de la hepatitis C o por infección por VIH. También es frecuente la trombocitopenia autoinmune secundaria a medicamentos.
Los valores de referencia para las cifras plaquetarias son:
Normal: 130-400 por microlitro (mc/L)
Trombocitosis: > de 500 mc/L
Plaquetopenia leva: 100- 130 mc/L
Plaquetopenia moderada: 50-100 mc/L
Plaquetopenia severa: 25-50 mc/L
Plaquetopenia grave: < 25 mc/L
[1] Fascitis necrotizante: complicación de una episiotomía. Caso clínico y revisión de la bibliografía. M.Lure. L Barinagarrementeria M.Belar N.Marín F.Ugalde Prog Obstet Ginecol. 2005;48(4):198-202
